Příznaky diabetu: Vše, co bychom měli vědět

Cukrovka je celosvětově velmi závažné onemocnění. Vzhledem ke specifikům moderního života se problém rozšířil téměř do pandemických rozměrů.

Statistiky ukazují, že jen v roce 2014 trpělo cukrovkou 8,5 % všech dospělých nad 18 let. V roce 2019 byla cukrovka přímou příčinou úmrtí 1,5 milionu lidí, přičemž u 48 % z nich nastala smrt před 70. rokem života.

V období mezi roky 2000 a 2019 byl zaznamenán nárůst úmrtnosti na cukrovku o 3 %. V nízko a středně rozvinutých zemích tento počet vzrostl o 13 %.

Podle údajů Mezinárodní diabetické federace žije celosvětově přibližně 400 milionů lidí s cukrovkou. To znamená, že přibližně každý dvanáctý člověk trpí tímto onemocněním. Zajímavé je, že polovina z nich neví, že cukrovku má.

Cukrovka je známá jako tichý zabiják právě proto, že se onemocnění může rozvíjet roky bez zjevných klinických projevů. Ty se objeví až tehdy, když kompenzační mechanismy těla selžou a začnou se projevovat symptomy spojené s cukrovkou.

Charakteristika diabetu 1. typu

Diabetes 1. typu je autoimunitní onemocnění, které se vyznačuje absolutním nedostatkem inzulínu. Příčinou jeho vzniku je destrukce beta buněk, které se nacházejí v oblasti slinivky břišní nazývané „Langerhansovy ostrůvky“.

Ty jsou zodpovědné za syntézu inzulínu a jejich zničení vlastními imunitními buňkami těla vede k výraznému zvýšení hladiny glukózy v krvi.

Diabetes 1. typu se nejčastěji objevuje v dětství nebo rané adolescenci, ale může postihnout osoby všech věkových kategorií, i když méně často.

Patofyziologie diabetu 1. typu

Jde o poruchu imunitního systému, který omylem napadá a ničí populace beta buněk. Ničení je zprostředkováno T-lymfocyty, konkrétně typy CD4 a CD8, spolu s B-lymfocyty, které produkují autoprotilátky namířené proti beta buňkám, inzulínu a dalším s nimi spojeným proteinům.

Úplné vyhubení populace beta buněk může trvat různě dlouho, ale obvykle k dekompenzaci organismu a klinickému projevu onemocnění dochází až při téměř úplném zničení Langerhansových ostrůvků.

Bez inzulínu nemůže glukóza proniknout do buněk a navzdory jejím vysokým hladinám v séru je tělo „hladové“ po energii a glukóze. Z tohoto důvodu dochází k rozpadu svalů a tukových zásob, při kterém se uvolňují ketony.

Dochází ke stavu hyperglykémie a ketoacidózy.

Etiologie diabetu 1. typu

Genetické faktory, jako jsou určité geny – zejména ty nacházející se v oblasti lidského leukocytárního antigenního (HLA) komplexu na 6. chromozomu – jsou spojovány se zvýšeným rizikem rozvoje diabetu 1. typu. Mezi další s onemocněním spojené geny patří HLA-DR a HLA-DQ a jejich alely.

Na vzniku se podílejí i environmentální faktory. Například infekční agens a enteroviry jsou podezřívány jako spouštěče, které aktivují autoimunitní reakci u geneticky predisponovaných jedinců.

Mezi další potenciálně rizikové faktory podle výzkumů patří časné nahrazení mateřského mléka kravským, krmení kojeneckými mléky bez kojení a další dietní faktory.

Klinický obraz onemocnění

Existuje několik hlavních klinických příznaků diabetu 1. typu.

Zde jsou:

• Polyurie (zvýšené močení)
• Polydipsie (zvýšený pocit žízně)
• Polyfagie (zvýšený pocit hladu)
• Neodůvodněný úbytek hmotnosti
• Celková slabost a únava
• Rozmazané vidění

Akutní symptomatika

Rozvoj diabetické ketoacidózy – život ohrožující stav, který v důsledku výše popsaného procesu tvorby ketonů vede k projevu metabolické ketoacidózy.

Velmi typickým příznakem tohoto stavu je silný zápach acetonu z dechu nemocného, pocházející z acetaldehydu (druh ketonu), který se hromadí v krvi a vylučuje se potem, močí a dýcháním.

Mezi příznaky diabetické ketoacidózy patří:

• Nevolnost
• Zvracení
• Silná bolest břicha, která může být zaměněna za akutní chirurgický stav
• Zrychlené dýchání a zmatenost

Diagnóza diabetu 1. typu

Definitivní stanovení diagnózy diabetu 1. typu se provádí pomocí několika testů a interpretací klinických a laboratorních výsledků.

Zde jsou ty hlavní:

• Hladina glukózy nalačno (po 8hodinovém hladovění) – více než 7,00 mmol/l.
• Orální glukózový toleranční test – 2 hodiny po podání 75 g glukózy perorálně jsou hodnoty vyšší než 11,1 mmol/l.
• Glykovaný hemoglobin – HbA1c – nad 6,5 % je ukazatelem chronické hyperglykémie za poslední 3 měsíce.
• Testování na autoprotilátky – ICA, IAA, GADA a IA-2A – indikátory autoimunitního původu onemocnění.

Léčba a udržování

Léčba a udržování obvykle zahrnují:

• Inzulínová terapie: Skládá se z několika složek.
  • Používá se dlouhodobě působící (pomalý) inzulín, známý také jako bazální inzulín, který napodobuje fyziologické hladiny v těle a udržuje hladinu glukózy po celý den.
  • Bolusový inzulín: Rychle působící inzulín, který řeší nárůst hladiny cukru v krvi po jídle.

Existují dva hlavní způsoby podávání inzulínu – vícenásobné denní injekce nebo kontinuální podkožní inzulínová infuze pomocí inzulínové pumpy.

Co se týče udržování, to spočívá v následujícím:

• Pravidelné měření hladiny krevního cukru pomocí glukometru nebo kontinuálních systémů pro měření hladin glukózy.
• Životní změny. Dodržování přísné a vyvážené diety sladěné s inzulínovou terapií. Důležité je řídit se základními pravidly – časté jídlo v malých porcích, potraviny bohaté na vitaminy a minerály, antioxidanty, příjem potravin s nízkým glykemickým indexem, užívání přírodních bylinných extraktů.
• Pravidelná fyzická aktivita, která zlepšuje inzulínovou citlivost a podporuje celkové zdraví.
• Pravidelné kontroly u specialistů a včasné řešení symptomů komplikací onemocnění.

Komplikace diabetu 1. typu

Bohužel komplikace u diabetu 1. typu nejsou nijak vzácné.

Zde jsou ty nejčastější:

• Diabetická ketoacidóza
• Akutní komplikace: Hypoglykémie, způsobená vysokou dávkou podaného inzulínu nebo nedostatečným příjmem potravy. Přestože počáteční projevy diabetu souvisejí s hyperglykémií a ketoacidózou, hypoglykémie je mnohem nebezpečnější stav, který může vést ke kómatu a smrti.
• Chronické (pozdní) komplikace: Mikrovaskulární komplikace – poruchy struktury drobných cév. Rozvíjejí se specifická diabetická onemocnění – diabetická retinopatie (poškození sítnice), nefropatie (poškození glomerulů ledvin) a neuropatie (poškození drobných nervových zakončení). Tyto vedou postupně ke ztrátě zraku, selhání ledvin, mikro- a makroangiopatii a zvýšenému riziku infarktu a mrtvice.

Typickým příznakem je necitlivost končetin, pocit „jehliček“ a mravenčení na kůži, studené končetiny, pomalu se hojící rány a další.

Charakteristika diabetu 2. typu

Diabetes 2. typu je chronické metabolické onemocnění charakterizované inzulínovou rezistencí a relativním nedostatkem inzulínu, což vede ke zvýšené hladině krevního cukru.

Na rozdíl od diabetu 1. typu se tento typ onemocnění nejedná o autoimunitní stav a je spojován se životním stylem a genetickou predispozicí.

Častěji jsou postiženi starší lidé a často se mu říká senilní (stařecká) cukrovka, avšak věková hranice se neustále snižuje kvůli rostoucímu výskytu obezity.

Patofyziologie diabetu 2. typu

Při inzulínové rezistenci (snížené citlivosti na inzulín) se buňky těla stávají méně reaktivními na účinky inzulínu a pro zajištění adekvátního přenosu glukózy do buněk je zapotřebí větší množství hormonu.

Játra ztrácí svou regulační funkci nad hladinou glukózy, což také přispívá k hyperglykémii.

Narušená sekrece inzulínu – časem dochází k dekompenzaci pankreatu v důsledku zvýšené syntézy inzulínu, která je reakcí na sníženou citlivost buněk. Beta buňky se postupně stávají nefunkčními. Tento proces obvykle trvá roky, než dojde k úplné ztrátě schopnosti pankreatu produkovat inzulín.

Hyperglykémie – kombinace inzulínové rezistence a snížené produkce inzulínu vede k přetrvávající hyperglykémii, která ovlivňuje všechny orgány a systémy lidského těla.

Etiologie diabetu 2. typu

Bylo zjištěno zvýšené riziko rozvoje onemocnění u lidí, kteří mají v rodině další případy cukrovky. Byly identifikovány specifické genetické kombinace, které predisponují ke vzniku diabetu 2. typu.

Faktory prostředí a životního stylu – obezita je považována za klíčový faktor v rozvoji diabetu 2. typu kvůli zvýšené inzulínové rezistenci.

Nízká fyzická aktivita rovněž vede ke snížené inzulínové citlivosti. Kromě toho strava bohatá na rafinovaný cukr a tuky podporuje obezitu, vyčerpání pankreatické funkce a inzulínovou rezistenci.

Věk – po 45. roce života je prokázán přímý vztah s vyšším rizikem vzniku diabetu.

Některé rasy a etnika vykazují zvýšenou predispozici k tomuto onemocnění – včetně Afroameričanů, Latinoameričanů, původních obyvatel Severní Ameriky a Američanů asijského původu.

Klinické projevy onemocnění

Příznaky diabetu 2. typu se neliší od těch u diabetu 1. typu, kromě intenzity a rychlé dekompenzace, která může nastat u diabetu 1 při nedostatečné léčbě.

Velké množství lidí trpí diabetem 2. typu po mnoho let, než je náhodně diagnostikován během běžné lékařské prohlídky.

Diagnóza diabetu 2. typu

Diagnóza se stanovuje stejným způsobem jako u diabetu 1. typu, přičemž klinické projevy a anamnéza pacienta ve většině případů postačují k vyloučení diabetu 1. typu a testování na autoprotilátky není nutné.

Léčba a udržování onemocnění

U diabetu 2. typu je klíčové dodržovat vhodný stravovací režim, který vylučuje cukry a nasycené tuky.

Fyzická aktivita může výrazně přispět ke zlepšení inzulínové citlivosti. Silový trénink má v tomto ohledu lepší účinek než aerobní cvičení, přičemž kombinace obou je optimální volbou.

Léčivé přípravky

Předepisovaných léčiv je mnoho, ale několik z nich tvoří základ léčby.

Zde jsou:

Perorální hypoglykemická činidla:

• Metformin – nejčastěji se jedná o první volbu léčby. Působí dvojím mechanismem – snižuje jaterní produkci glukózy (potlačuje glukoneogenezi) a zlepšuje inzulínovou citlivost.
• Sulfonylurea – stimuluje produkci inzulínu slinivkou.
• Inhibitory DPP-4 – tyto látky inhibují účinek enzymu dipeptidylpeptidáza-4, který inaktivuje inkretiny – hormony uvolňované po jídle, které stimulují produkci inzulínu. Blokováním DPP-4 se prodlužuje účinek inkretinů a tím i sekrece inzulínu.
• SGLT2 blokátory – tyto léky brání zpětnému vstřebávání glukózy v ledvinách, čímž se cukr vylučuje močí.

Injekční léky:

• GLP-1 receptoroví agonisté – zvyšují sekreci inzulínu, potlačují uvolňování glukagonu a zpomalují vyprazdňování žaludku.

• Inzulínová terapie: Může být nutná v pozdějších fázích onemocnění, kdy dochází k výrazné dysfunkci beta buněk.

Komplikace diabetu 2. typu

Mezi akutní komplikace diabetu 2. typu patří stav hyperosmolární hyperglykémie – závažný problém, který se projevuje extrémními hladinami krevního cukru, výraznou dehydratací, poruchami vědomí a dalšími symptomy.

Hyperosmolární hyperglykémie představuje akutní lékařský stav, který vyžaduje okamžitou a adekvátní léčbu. Na rozdíl od diabetické ketoacidózy je u tohoto stavu hladina inzulínu dostatečná k zabránění ketoacidózy, avšak hyperglykémie přesahuje 33 mmol/l. Úmrtnost je vyšší než u DKA – dosahuje až 20 %.

Prevence a profylaxe diabetu 2. typu

Prevence diabetu 2. typu může být primární nebo sekundární:

• Primární prevence: Změna životního stylu zaměřená na udržení optimální tělesné hmotnosti, dodržování zdravé výživy, dostatečné fyzické aktivity apod.

Screening prediabetických stavů a včasné přijetí opatření.

• Sekundární prevence: Včasná diagnostika a prevence progrese onemocnění a jeho komplikací.

Dědičné faktory

Cukrovka, ať už typu 1 nebo typu 2, má významnou dědičnou složku, která přispívá k individuálnímu riziku rozvoje onemocnění. Genetické faktory v kombinaci s vlivy prostředí určují pravděpodobnost, že se u člověka cukrovka rozvine.

Diabetes 1. typu

U diabetu 1. typu hrají roli:

• Genetická predispozice: Jak již bylo zmíněno, segment HLA na 6. chromozomu je spojen s cukrovkou 1. typu. Specifické alely tohoto genu – HLA‑DR3 a HLA‑DR4 – dále zvyšují riziko.
• Další genetické lokusy: Vědci spojují s cukrovkou 1. typu více než 50 různých lokusů mimo oblast HLA, včetně genu INS (kódujícího strukturu inzulínu), PTPN22 a IL2RA.
• Rodinná zátěž: Při výskytu příbuzného prvního stupně s cukrovkou 1. typu je riziko vzniku onemocnění výrazně vyšší. Například u jednovaječných dvojčat, pokud má jeden z nich cukrovku, má druhý přibližně 50 % šanci onemocnět také. U dětí, jejichž jeden rodič má cukrovku 1. typu, je riziko dědičnosti přibližně 5–8 %.

Diabetes 2. typu

U diabetu 2. typu hrají roli:

• Genetická predispozice: U tohoto typu cukrovky je genetická predispozice polygenní, což znamená, že za inzulínovou rezistenci a dysfunkci beta buněk odpovídá více genů. Mezi dosud identifikované patří TCF7L2, PPARG, FTO a KCNJ11. Byly také identifikovány specifické jednonukleotidové polymorfismy, které dále zvyšují riziko diabetu 2. typu.

• Rodinná zátěž: Existuje silná rodinná souvislost. U jednovaječných dvojčat, z nichž jedno trpí cukrovkou 2. typu, je riziko, že onemocní i druhé, až 90 %. U dětí, jejichž jeden rodič má cukrovku 2. typu, dosahuje riziko rozvoje onemocnění až 40 %.

Existuje vzácná forma onemocnění známá jako monogenní diabetes. Je způsobena mutací pouze jednoho genu a dědí se autosomálně dominantním způsobem.

Tato forma má obvykle mírnější průběh než ostatní typy a lze ji úspěšněji kompenzovat. Celosvětově představuje 1 až 4 % všech případů onemocnění.

Další faktory

U diabetu 1. typu se za rizikový faktor považuje prodělaná infekce enterovirem, která spouští imunitní reakci vedoucí k tvorbě autoprotilátek. Ty napadají buňky slinivky a postupně dochází ke ztrátě schopnosti syntetizovat inzulín.

Dalšími známými rizikovými faktory pro vznik diabetu 1. typu jsou časné odstavení dítěte, rychlý přechod na kravské mléko nebo krmení výhradně umělou výživou od narození.

Diabetes 2. typu je naopak silně ovlivněn vnějšími faktory, které jsou individuální – nezdravá strava, vysoký příjem cukrů a nasycených tuků, nadváha, nízká fyzická aktivita a další.

Jak rozpoznat cukrovku?

Mezi první příznaky cukrovky patří nedostatek energie, úbytek hmotnosti (na úkor svalové hmoty), časté močení, neustálý hlad a chuť na sladké, sucho v ústech a další.

Lze vzniku cukrovky předejít?

Diabetes 1. typu je především podmíněn geneticky a jeho výskytu nelze zabránit. Diabetes 2. typu však lze do značné míry předejít udržováním zdravé tělesné hmotnosti, kvalitní výživou bohatou na vitaminy a minerály a pravidelnou fyzickou aktivitou.

Má kouření vliv na rozvoj cukrovky?

Ano, kouření výrazně zvyšuje oxidační stres, který je u diabetiků již tak vyšší než normálně. Ten následně urychluje vznik cévních a nervových komplikací.